Neurodegenerativne bolesti i holesterol
Takođe pomaže u sintetiziranju hormona, vitamina D i drugih važnih ćelijskih supstanci.
U tijelu je oko 23-25% ukupnog holesterola u ćelijama mozga. Evo, pomaže u obogaćivanju milelinskog omotaca, koji pokriva nervne ćelije i važno je u nervnom kondukciji i prijenosu signala. Ovaj je mjenjač potreban za koordinaciju tjelesnih funkcija, poput hodanja i razgovora.
Oštećenja na miljenom planu može usporiti ili smanjiti prijenose, što rezultira neurološkim problemima. Nedavno su istraživači postavili da proučavaju zašto specifični neurodegenerativni uvjeti rezultiraju gubitkom zaštitnih miljenih omotača boganih holesterola.
Neurodegenerativne bolesti i holesterol
Istraživači iz Yong Loo Linske škole na Nacionalnom univerzitetu u Singapuru nedavno su otkrili da u nedostatku proteina koji se zove transaktivni odgovor DNK vezni protein (TDP- 43), moždane ćelije ne mogu održavati zaštitne mljevene omotače.
Njihovo istraživanje otkriva da je TDP-43 protein, koji je uključen u uvjete poput amitrofične bočne skleroze i frontotemporalne demencije, utječe na metabolizam holesterola u mozgu. Takođe je pokazala da sinteza i apsorpcija holesterola igraju vitalnu ulogu u mleelin formiranju omotača.
Shuo-Chien Ling, jedan od autora studije objasnio je medicinskim vijestima danas zašto je odlučio istražiti veze između metabolizma TDP-43 i holesterola:
“Istraživali smo vezu Između metabolizma TDP-43 i holesterola zasnovan na eksperimentalnim podacima koje smo dobili od našeg [prošlosti] rada u miševima sa TDP-43 izbrisanim iz oligodendrocita. ” Oligodendrociti štite i mijelini neurone, prema tome poboljšavajući brzinu prijenosa.
“Konkretno, otkrili smo da miševi sa oligodendrocitima koji nedostaju TDP-43 razvijaju progresivne neurološke fenotipove koji vode do rane smrtonosnosti. Ove fenotipove su pratile smrt oligodendrocita i progresivnog gubitka Myelina “, dodao je.
Neravnoteža u regulaciji holesterola je zajednička karakteristika povezana sa neurodegenerativnim uvjetima, poput Alzheimerove bolesti i Parkinsonove bolesti.
U Podcast-u, dr. Keith Joseph, savjetnik u odjelu neurologije na Klinici Mayo u Rochesteru, MI, objašnjava “, objašnjava” TDP-43 je sada jedan od proteina koji treba biti ciljan kao [A] potencijalni tretman Alzheimerovog [neurodegerativnog stanja]. ”
“Mislim da nećemo moći izliječiti [Alzheimer-ove] bez obraćanja TDP-43”, dodaje on.
Istraživanje se pojavljuje u časopisu biologije ćelije.
miševa i muškaraca
Istraživači su obavljali početnu studiju pomoću miševa. Rezultati sugeriraju da u nedostatku TDP-43, oligodendrociti nedostaju enzimi za adekvatno sintetizirati holesterol. Uz to, otkrili su da mogu biti blokirani dodatni putevi koji opskrbljuju oligodendrocitima sa holesterolom.
Nadalje, studija pokazuje smanjenje nivoa lipoproteina niske gustoće (LDLR) i vrlo niske gustoće lipoproteina receptora (VLDLR) u TDP-43 deficitarnim ćelijama. Oba ova receptora odgovorna su za uzimanje holesterola iz krvi u ćeliju.
Ovaj nalaz podržava hipotezu da su biosinteza i unos holesterola poremećeni u oligodendrocitima od 43 deficitanog manera.
U suradnji sa prof. Edwardom Lee na Univerzitetu Pennsylvanije u Filadelfiji, tim je proširio studiju ljudskim pacijentima. Rezultati otkrivaju da se čini smanjenim metabolizmom od holesterola kod ljudi s FrontaTemporalnom demencijom sa TDP-43 patologijama u oligodendrocitima.
Zanimljivo, studija također sugerira da nadopunjavanje manjskih ćelija TDP-43 s holesterolom vraćaju svoju sposobnost održavanja miline.
ling je objasnio MNT da je primarno ograničenje studije da se početni rad odvijao u miševima. “Više studija i replikacije potrebne su za potvrdu [naših] nalaza, uključujući pacijente sa [amitrofičnom bočnom sklerozom] i drugim neurodegenerativnim bolestima sa TDP-43 patologijama”, dodao je.
Šta se budućnost drži?
Još je rani dani za rezultate iz ove studije, ali oni nagovještavaju zanimljive područja istraživanja koja se mogu otvoriti u budućnosti.
ling je rekao da je sada vrlo zainteresiran za metabolizam holesterola i centralni nervni sustav (CNS), jer regulacija ovog procesa u CNS-u slijedi slične mehanizme koje su naučnici već otkrili, ali jedinstvenim uvijanjem.
za ling, istražujući takve zavoje je fascinantno područje daljnjeg studija. Nada se da će za nekoliko godina imati nešto novo za izvještavanje.
Kao što više istraživanja istražuje vezu između holesterola i CNS-a, možda jednog dana, regulacija holesterola postat će dio terapijskog režima za liječenje neurodegenerativnih bolesti. Ili, možda ne. Samo će vrijeme pokazati.
- Parkinsonova bolest
- alzheimer / demencija
- neurologija / neuroznanost
- Prehrana / dijeta
- Izvještaj CDC-a da je Alzheimer’s šesti vodeći uzrok smrti u američkoj američkoj 2014., 84.767 ljudi je umrlo zbog Alzheimerovog
- Huntington’s Bolest
- Parkinsonova bolest
- alzheimer / demencija
- Neurologija / neuroznanost
- Huntingtonove bolesti
- Neurologija / neuroznanost
- Prehrana / dijeta
- Poremećaji / spavanja / nesanica
- tip NMO-a koji osobu ima
- NMO napadi
- Broj relapsa koje doživljavaju
- Starost osobe
- invalidnosti koje imaju, uzrokovane nmo
- relapsa
- gušenje uzrokovano težnjama (disanje stranih predmeta kao što su hrana, slina ili stomačni sadržaj u dišni put )
- Infekcije
- Teške ozljede
- Monofasic nmo: ovaj pojedinačni akutni napad NMO traje oko 1 mjesec i radi ne ponovi se u roku od 3 godine. Javlja se vrlo rijetko. U stvari, studija 2020. godine koja je slijedila ljude sa NMO-om na duže vrijeme sugerira da stanje možda zapravo ne postoji.
- Relapsing NMO: Ovaj hronični oblik NMO-a uključuje bljeskanje i periode remisije.
- Neurodegenerativne bolesti i holesterol
- miševa i muškaraca
- Šta se budućnost drži?
- Neurodegenerativna šteta od bolesti obrnuta u voćnim muvama
- Nada za buduću terapiju
- Neurodegenerativna bolest: Ograničavanje vremena prehrane mogu pojačati kvalitetu života
- Ograničeno hranjenje poboljšanih motoričkih vještina
- Neuromijelitis Optica i životni vijek: Šta znati
- Neuromijelitis Optica Očekivano trajanje života
- Vrste NMO-a
Neurodegenerativna šteta od bolesti obrnuta u voćnim muvama
Alzheimerovi i Parkinsonovi simptomi obrnuta su u voćnim muvama nakon liječenja hemikalijama poput droge, kaže da su istraživanja objavljena u postupku Nacionalne akademije nauka.
Otkriće, koje bi centri oko zaštite mozga moglo biti prekretnica u borbi protiv neurodegenerativne bolesti, kažu autori.
Neurodegenerativne bolesti se javljaju kada grupe nervnih ćelija u mozgu umiru, što je teško pomaknuće osobu i za razmišljanje.
Prema Claire Baleu, Parkinson-ove Velike Britanije, simptomi parkinsonova ne pojavljuju se dok se već ne bi izgubila 70 posto nervnih ćelija u mozgu.
Nažalost, trenutni tretmani mogu se baviti samo simptomima stanja – ne mogu usporiti ili zaustaviti degeneraciju ovih stanica.
Predvođeni dr. Carlo Breda, laboratorije prof. Flaviano Giorgini na Univerzitetu u Leicesteru u Velikoj Britaniji, htio je steći bolje razumijevanje kako ova vrsta bolesti počinje i kako napreduje .
> Smanjenje metabolite smanjuje simptome neurdenegacije
Tim je koristio voćnu letu Drosophila Melanogaster za istraživanje kako metaboliti u Kynureninskom putu doprinose gubitku nervnih ćelija u Alzheimerovoj bolesti, Huntington’s Boles i Parkinsonova bolest.
metaboliti su tvari proizvedene tokom metabolizma ili drugih hemijskih procesa u tijelu.
Brze činjenice o Alzheimerovom
Li> To je 26.8 smrtnih slučajeva od svih 100.000.
Saznajte više o Alzheimer-ovom
Naučnici su pokazali da se genetičke i farmakološke strategije mogu koristiti za niže razine toksičnih metaboliti u nervnom sistemu. Rezultat je bio smanjenje niza simptoma neurodegeneracije.
Prethodne studije su pokazale da su određeni metaboliti češći kod ljudi s neurodegenerativnim bolestima i da su otrovne za nervne ćelije.
Genetski pristupi uspješno su spriječili aktivnost dva kritična enzima na Knureninskom putu, poznatom kao TDO i KMO. To je smanjilo iznos toksičnih metaboliti i doveo do smanjenja gubitka nervnih ćelija u Huntingtonovoj bolesti u modelu voćnog letenja.
U trenutnom studiju, autori su kaloriko iskustvo otkrili da su inhibiraju ova dva enzima dovela do poboljšanja simptoma u multi. To je zbog povećane razine kneurenske kiseline.
Knurenska kiselina je “zaštitni” kynurenin staza metabolita koji broji efekte toksičnih metaboliti.
Prof. Giorgini, od Odeljenja za genetiku u Leicesteru, objašnjava da postoji fina ravnoteža između nivoa “dobrih” i “loših” metaboliti na putu Knureninskog puta.
Kad se dogodi neurodegenerativna bolest, ravnoteža se prebacuje prema “lošem”. Inhibica za TDO ili KMO, naučnici su pomaknuli ravnotežu natrag na “dobro”, kaže on.
U multi sa Huntington-ovom inhibicijom TDO-a ili KMO-a značili su da su izgubljene novije ćelije neurona. Muhe sa Alzheimerovim ili Parkinsonom imali su duži vijek trajanja nego što su očekivali, a oni su povratili određenu sposobnost da se presele.
Nada za buduću terapiju
Tim je također uspio smanjiti simptome pomoću hemikalije poput droge za inhibiciju TDO-a.
“Dva najčešća neurodegerativna poremećaja širom svijeta su Alzheimerova i Parkinsonova bolest. Opcije liječenja za ove bolesti su ograničene, a do danas ne postoje lijekovi.
Naša nada je da poboljšavajući naše znanje o tome kako se ove nervne ćelije postaju bolesne i umiru u mozgu, možemo pomoći smisliti načine da se ometaju ovi procesi i na taj način odgađaju nastanke bolesti ili spriječimo da su u potpunosti odgodili bolest ili u potpunosti spriječite bolest. ”
Prof. Giorgini
Što više ljudi živi duže, ove razorne neurodegenerativne bolesti postat će češće. Autori se nadaju da bi njihov rad mogao doprinijeti razvoju lijekova za liječenje takvih poremećaja u budućnosti.
Prof. Giorgioni kaže da će sljedeći korak biti potvrditi rezultate u sisarima, a zatim provesti klinička ispitivanja da vidite da li bi pristup mogao pomoći pacijentima.
Bale, šef istraživačkih komunikacija u Britaniji Parkinson, koja je bila jedna od organizacija koje podržavaju ovo suđenje, kaže: “Postoji puno potencijala u iskorištavanju zaštitnih proteina kako bi se spriječilo gubitak mozga.”
Saznajte o studiji u kojoj su istraživači preuzeli “izgubljene” uspomene u miševima sa Alzheimerovim.
Neurodegenerativna bolest: Ograničavanje vremena prehrane mogu pojačati kvalitetu života
Jesti obroke u isto vrijeme svaki dan može biti efikasan način poboljšanja kvalitete života za pojedince neurodegenerativne poremećaje, sugerira novu studiju.
U studiji provedenom na miševima sa Huntingtonovom bolešću, istraživači su otkrili da ograničavanje vremena hranjenja u isto 6-satno razdoblje svakog dana tokom 3 mjeseca dovelo je do poboljšanja kvalitete i motoričkih vještina.
Studij koautor Christopher Colwell, koji radi na Univerzitetu u Kaliforniji, Los Angelesu i kolegama nedavno su prijavili svoje rezultate u časopisu Eneuro.
Neurodegenerativni poremećaji su uvjeti koji uključuju uništavanje nervnih ćelija. To može uticati na kognitivne funkcije, poput učenja i memorije, kao i pokreta, ravnoteže i govora.
Huntingtonova bolest samo je jedan od mnogih neurodegenerativnih poremećaja. Uzrokuje nasljedna mutacija u genu koja se naziva HTT, Huntingtonove bolest karakterizira problemima razmišljanja i nekontroliranim pokretima tijela.
Procjenjuje se da oko 30.000 ljudi u Sjedinjenim Državama živi s Huntingtonovom bolešću, a daljnjih 200.000 ljudi je u opasnosti od razvoja stanja.
Trenutno nema tretmana koji mogu zaustaviti ili obrnuti Huntington’s Bolest, ali postoje lijekovi koji mogu pomoći osobama sa uvjetima da upravljaju svojim simptomima.
Nova studija iz Colwella i kolega, međutim, sugerira da promjena obrazaca jela također može pomoći u poboljšanju kvalitete života za pojedince sa Huntingtonovom bolešću i drugim neurodegerativnim poremećajima.
Ograničeno hranjenje poboljšanih motoričkih vještina
Da bi dostigli njihove nalaze, naučnici su studirali 6-mjesečne modele miša Huntingtonove bolesti.
Polovina miševa imala je stalnu opskrbu hrane svaki dan tokom 3 mjeseca (kontrole). Preostali miševi bili su isporučeni s istom količinom hrane, ali im je dostupan samo na raspolaganju samo 6 sati, tokom perioda kada su miševi obično aktivni.
U usporedbi s kontrolama, miševima čije je vrijeme hranjenja ograničeno pokazalo je poboljšanja u motoričkim sposobnostima i kvaliteti sna i prikazali su konvencionalniji dnevni obrazac aktivnosti.
Zanimljivo je da su ovi miševi imali i tipičniji uzorak gena u području mozga nazvan striatum. Ova regija igra važnu ulogu u kontroli motora, a podložna je degeneraciji kod ljudi sa Huntingtonovom bolešću.
Ograničeno hranjenje također se pojavilo tako da poboljšava varijabilnost udaraca srca glodara, koje istraživači napominju pokazatelj je kardiovaskularnog zdravlja.
Na daljnjoj istrazi, Colwell i njegove kolege utvrdili su da su prednosti vremena ograničenog vremena posredovane efektom intervencije na cirkodijanski ritam.
“Korištenje našeg najosjetljivijeg testa motora (I.E. CALLENGE CREAM test)”, napisali su autori “, ustanovili smo da je poboljšana cirkodijasko ponašanje povezano sa poboljšanom funkcijom motora u TRF-u [vremenski prehrambena grupa] . Ovaj nalaz vodi nas da zaključimo da je poboljšani cirkodijanski vremenski tajming u osnovi poboljšane funkcije motora u obrađenom miševima. ”
Autori dodaju: “Poremećaji u ciklusu mirovanja / buđenja su sada dobro uspostavljeni simptom neurodegenerativnih bolesti, a ovdje pokazujemo da možemo tretirati simptome HD [Huntingtona] kontrolom vremena dostupnosti hrane. ”
“Rezultati predstavljeni u našoj prekliničkom studiju sugeriraju da bi Režim TRF mogao biti koristan alat za upravljanje pacijentima sa neurodegenerativnim bolestima.”
Neuromijelitis Optica i životni vijek: Šta znati
Autoimuni uvjet neuromijelitis optica (NMO) može utjecati na optički živac, kičmenu mozgu i mozak. Očekivano trajanje života varira na osnovu starosti, utrke, utrke, invaliditetom uzrokovanim NMO-om i brzinom relapsa. Rano i tekuća tretman uvelike poboljšava cijene Outlooka i preživljavanja.
U NMO-u, autoimuni poremećaj, imunološki sustav osobe napadne optičke živce i kičmenu moždinu, a ponekad i mozak. Uvjeti se naziva i Dević-ovom bolešću ili poremećajem NMO spektra.
NMO se javlja relativno rijetko. Prema nacionalnom društvu sklerozom, NMO utječe na oko 4.000 ljudi u Sjedinjenim Državama i 250.000 ljudi širom svijeta.
Stope preživljavanja Veliko se razlikuju u zasnovu na nekoliko faktora, kao što su:
Tretman uvelike poboljšava izglede, uključujući očekivanje života.
Neuromijelitis Optica Očekivano trajanje života
Očekivano trajanje života osobe s NMO-om širom varira.
Prošle studije su sugerirale da je prirodna stopa smrtnosti od 5 godina za NMO oko 22-30%, prema istraživačkom pregledu 2021. godine. Nedavniji istraživanje sugerira da s liječenjem stopa opada na 3-7%.
smrtnost ovisi o nekoliko faktora, uključujući:
Uzroci smrti sa NMO-om uključuju:
Oni se mogu pojaviti zbog invaliditeta od uključenosti kralježnice.
Vrste NMO-a
Postoje dvije vrste NMO-a:
Relapsing NMO je značajno vjerovatnije rezultirati invaliditetom i smrću.
Prema studiji za 2019. godinu, svaki NMO napad može rezultirati dodatnim invaliditetom i povećanim rizikom smrtnosti povezane s invaliditetom, posebno kod ljudi koji imaju AQP4 antitijela.